3.与其他病因所致的佝偻病的鉴别
（1）家族性低磷血症：本病多为X连锁遗传病，其有关基因已定位于Xp22.1-p22.2，少数为常染色体隐性遗传，也有散发病例，原发缺陷为肾小管重吸收磷和25（OH）D3羟化过程障碍。佝偻病症状多发生在1岁后，2～3岁后仍有活动性佝偻病表现。血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对常规治疗剂量维生素D无效，需同时口服磷，且每日需给维生素D30.05～0.25μg，或1，25（OH）2D30.5～1.5μg/d.
（2）远端肾小管酸中毒：为远曲小管泌氢不足，在量钠、钙从尿中丢失，导致继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙及佝偻病症状，且维生素D疗效不显著。患儿骨骼畸形明显，身材矮小，代谢性酸中毒，多尿，碱性尿（尿PH＞6），血钙、磷、钾均低，血氯高，且伴低钾症状。
（3）维生素D依赖性佝偻病：常染色体隐性遗传，分两型：I型为肾脏1-羟化酶缺陷，至25（OH）D3转变为1，25（OH）2D3过程发生障碍，血中25（OH）D3浓度增高；Ⅱ型为靶器官1，25（OH）2D3受体缺陷，血中1，25（OH）2D3浓度增高。两型在临床上均表现为重症佝偻病，血清医.学教育网原创钙、磷显著降低，碱性磷酸明显升高，并继发甲状旁腺功能亢进。I型患儿可有高氨基酸尿症；Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。
（4）肾性佝偻病：先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍均会导致血钙低，血磷高等钙磷代谢紊乱；甲状旁腺功能继发性亢进使骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。体征多于幼儿后期逐渐明显，形成侏儒状态。
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